Ulcera peptica

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Ulcera peptica
Sinonimi Ulcera peptica, ulcera gastrica, ulcera gastrica, ulcera duodenale
Ulcera gastrica profonda
Specialità Gastroenterologia, chirurgia generale
Sintomi Dolore addominale superiore, eruttazione, vomito, perdita di peso, scarso appetito[1]
complicazioni Sanguinamento, perforazione, blocco dello stomaco[2]
Le cause Helicobacter pylori, farmaci antinfiammatori non steroidei, tabagismo, malattia di Crohn[1][3]
Metodo diagnostico Sulla base dei sintomi, confermati dall'endoscopia o dalla deglutizione del bario[1]
Diagnosi differenziale Cancro allo stomaco, cardiopatia ischemica, infiammazione del rivestimento dello stomaco, infiammazione della colecisti[1]
Trattamento Smettere di fumare, fermare i FANS, interrompere l'assunzione di alcool, farmaci[1]
medicazione Inibitore della pompa protonica, H2 blocker, antibiotici[1][4]
Frequenza 87,4 milioni (2015)[5]
morti 267,500 (2015)[6]

La malattia ulcerosa peptica (PUD) è una rottura del rivestimento interno dello stomaco, prima parte dell'intestino tenue o talvolta dell'esofago inferiore.[1][7] Un'ulcera nello stomaco è nota come ulcera gastrica mentre quella nella prima parte dell'intestino è nota come ulcera duodenale.[1] I sintomi più comuni di un'ulcera duodenale si stanno svegliando di notte con dolore addominale superiore o dolore addominale superiore che migliora con il mangiare.[1] Con l'ulcera gastrica il dolore può peggiorare con il mangiare.[8] Il dolore è spesso descritto come un dolore bruciante o opaco.[1] Altri sintomi includono eruttazione, vomito, perdita di peso o scarso appetito.[1] Circa un terzo delle persone anziane non ha sintomi.[1] Le complicanze possono includere sanguinamento, perforazione e blocco dello stomaco.[2] Il sanguinamento si verifica in circa il 15% delle persone.[2]

Le cause comuni includono i batteri Helicobacter pylori e farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS).[1] Altre cause meno comuni includono il fumo di tabacco, lo stress dovuto a gravi malattie, la malattia di Behcet, la sindrome di Zollinger-Ellison, la malattia di Crohn e la cirrosi epatica, tra gli altri.[1][3] Le persone anziane sono più sensibili agli effetti che causano l'ulcera dei FANS.[1] La diagnosi è in genere sospetta a causa della presentazione dei sintomi con conferma da endoscopia o deglutizione del bario.[1]H. pylori può essere diagnosticato testando il sangue per gli anticorpi, un test del respiro dell'urea, testando le feci per i segni dei batteri o una biopsia dello stomaco.[1] Altre condizioni che producono sintomi simili includono il cancro allo stomaco, la malattia coronarica e l'infiammazione del rivestimento dello stomaco o dell'infiammazione della colecisti.[1]

La dieta non svolge un ruolo importante nel causare o prevenire le ulcere.[9] Il trattamento prevede l'interruzione del fumo, l'interruzione dei FANS, l'interruzione dell'alcool e la somministrazione di farmaci per ridurre l'acidità di stomaco.[1] Il farmaco usato per ridurre l'acido è solitamente un inibitore della pompa protonica (PPI) o un bloccante H2 con quattro settimane di trattamento inizialmente raccomandato.[1] Ulcere a causa di H. pylori sono trattati con una combinazione di farmaci come amoxicillina, claritromicina e un PPI.[4]La resistenza agli antibiotici è in aumento e quindi il trattamento potrebbe non essere sempre efficace.[4] Le ulcere sanguinanti possono essere trattate mediante endoscopia, con la chirurgia aperta tipicamente utilizzata solo nei casi in cui non ha esito positivo.[2]

Le ulcere peptiche sono presenti in circa il 4% della popolazione.[1] Nuove ulcere sono state trovate in circa 87,4 milioni di persone in tutto il mondo nel corso del 2015.[5] Circa il 10% delle persone sviluppa un'ulcera peptica a un certo punto della loro vita.[10] Hanno provocato 267.500 morti nel 2015 in calo rispetto a 327.000 morti nel 1990.[6][11] La prima descrizione di un'ulcera peptica perforata risale al 1670 nella principessa Henrietta d'Inghilterra.[2]H. pylori è stato identificato per la prima volta come causa di ulcera peptica da parte di Barry Marshall e Robin Warren nel tardo 20 ° secolo,[4] una scoperta per la quale hanno ricevuto il premio Nobel nel 2005.[12]

segni e sintomi

Ulcera gastrica
Stadio ulcera duodenale A2, lesione della mucosa duodenale acuta (ADML)

Segni e sintomi di ulcera peptica possono includere uno o più dei seguenti:

  • dolore addominale, classicamente epigastrico fortemente correlato ai pasti. In caso di ulcera duodenale il dolore appare circa tre ore dopo aver assunto un pasto;
  • gonfiore e pienezza addominale;
  • waterbrash (rush di saliva dopo un episodio di rigurgito per diluire l'acido nell'esofago - sebbene questo sia più associato alla malattia da reflusso gastroesofageo);
  • nausea e vomito abbondante;
  • perdita di appetito e perdita di peso;
  • ematemesi (vomito di sangue); questo può verificarsi a causa di sanguinamento direttamente da un'ulcera gastrica, o da danni all'esofago da vomito grave / continuo.
  • melena (tarry, feci maleodoranti dovute alla presenza di ferro ossidato dall'emoglobina);
  • raramente, un'ulcera può portare a una perforazione gastrica o duodenale, che porta a peritonite acuta, dolore estremo, lancinante,[13] e richiede un intervento immediato.

Una storia di bruciore di stomaco, malattia da reflusso gastroesofageo (GERD) e l'uso di alcune forme di farmaci possono sollevare il sospetto di ulcera peptica. Le medicine associate all'ulcera peptica comprendono i FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei) che inibiscono la cicloossigenasi e la maggior parte dei glucocorticoidi (ad esempio desametasone e prednisolone).

Nelle persone di età superiore ai 45 anni con più di due settimane dei suddetti sintomi, le probabilità di ulcerazione peptica sono abbastanza elevate da giustificare una rapida indagine mediante esofagogastroduodenoscopia.

La tempistica dei sintomi in relazione al pasto può differenziare tra ulcere gastriche e duodenali: un'ulcera gastrica darebbe dolore epigastrico durante il pasto, associato a nausea e vomito, poiché la produzione di acido gastrico aumenta man mano che il cibo entra nello stomaco. Il dolore nelle ulcere duodenali sarebbe aggravato dalla fame, alleviato da un pasto, ed è associato al dolore notturno.[14]

Inoltre, i sintomi delle ulcere peptiche possono variare a seconda dell'ubicazione dell'ulcera e dell'età della persona. Inoltre, le ulcere tipiche tendono a guarire e si ripresentano e di conseguenza il dolore può verificarsi per pochi giorni e settimane e poi svanire o scomparire.[15] Di solito, i bambini e gli anziani non sviluppano alcun sintomo a meno che non siano sorte complicazioni.

La sensazione di bruciore o di roditura nella zona dello stomaco che dura tra 30 minuti e 3 ore comunemente accompagna le ulcere. Questo dolore può essere interpretato erroneamente come la fame, l'indigestione o il bruciore di stomaco. Il dolore è solitamente causato dall'ulcera, ma può essere aggravato dall'acido dello stomaco quando entra in contatto con l'area ulcerata. Il dolore causato dalle ulcere peptiche può essere sentito ovunque dall'ombelico allo sterno, può durare da pochi minuti a diverse ore e potrebbe essere peggio quando lo stomaco è vuoto. Inoltre, a volte il dolore può esplodere di notte e può essere temporaneamente alleviato mangiando cibi che tamponano l'acido dello stomaco o assumendo farmaci anti-acido.[16] Tuttavia, i sintomi della malattia da ulcera peptica possono essere diversi per ogni malato.[17]

complicazioni

  • Il sanguinamento gastrointestinale è la complicanza più comune. Un'emorragia improvvisa può essere pericolosa per la vita.[18] È associato a un tasso di mortalità compreso tra il 5% e il 10%.[14]
  • La perforazione (un buco nel muro del tratto gastrointestinale) spesso porta a conseguenze catastrofiche se non trattata. L'erosione della parete gastro-intestinale da parte dell'ulcera porta alla fuoriuscita dello stomaco o del contenuto intestinale nella cavità addominale. La perforazione sulla superficie anteriore dello stomaco porta a peritonite acuta, inizialmente peritonite batterica chimica e successiva. Il primo segno è spesso un dolore addominale intenso improvviso[14] come la sindrome di Valentino. La perforazione della parete posteriore porta a sanguinamento dovuto al coinvolgimento dell'arteria gastroduodenale che si trova posteriormente alla prima parte del duodeno. Il tasso di mortalità in questo caso è del 20%.[14]
  • La penetrazione è una forma di perforazione in cui il buco conduce e l'ulcera continua in organi adiacenti come il fegato e il pancreas.[15]
  • L'ostruzione dello sbocco gastrico è un restringimento del canale pilorico da cicatrizzazione e rigonfiamento dell'antro gastrico e del duodeno a causa di ulcera peptica. La persona si presenta spesso con vomito grave.[14]
  • Il cancro è incluso nella diagnosi differenziale (chiarito dalla biopsia), Helicobacter pylori come il fattore eziologico che rende 3 a 6 volte più probabilità di sviluppare il cancro allo stomaco dall'ulcera.[15]

Causa

H. pylori

Helicobacter pylori è uno dei principali fattori causali della malattia da ulcera peptica. Si secerne urease per creare un ambiente alcalino che è adatto per la sua sopravvivenza. Esprime l'adesione dell'antigene del gruppo sanguigno (BabA) e l'adesione della proteina infiammatoria esterna (OipA) che consente di legarsi all'epitelio gastrico. Il batterio esprime anche fattori di virulenza come CagA e PicB che causa l'infiammazione della mucosa dello stomaco. Il gene VacA codifica per la citotossina vacuolante, ma il suo meccanismo di causare ulcera peptica non è chiaro. Tale infiammazione della mucosa dello stomaco può essere associata a ipercloridria (aumento della secrezione acida dello stomaco) o ipocloridria (ridotta secrezione acida dello stomaco). Le citochine infiammatorie inibiscono la secrezione acida delle cellule parietali. H. pylori secerne anche alcuni prodotti che inibiscono l'ATPasi di idrogeno di potassio, attivano i neuroni sensoriali del peptide correlati al gene della calcitonina che aumentano la secrezione di somatostatina per inibire la produzione di acido dalle cellule parietali e inibiscono la secrezione di gastrina. Questa riduzione della produzione di acido provoca ulcere gastriche.[14] D'altra parte, l'aumento della produzione di acido nell'antro pilorico è associato a ulcere duodenali nel 10-15% del H. pylori casi di infezione. In questo caso, la produzione di somatostatina è ridotta e la produzione di gastrina aumenta, portando ad un aumento della secrezione di istamina dalle cellule di enterocromaffina, aumentando così la produzione di acido. Un ambiente acido all'antro causa la metaplasia delle cellule duodenali, causando ulcere duodenali.[14]

La risposta immunitaria umana nei confronti dei batteri determina anche l'insorgere di ulcera peptica. Il gene umano IL1B codifica per Interleukin 1 beta, e altri geni che codificano per il fattore di necrosi tumorale (TNF) e Lymphotoxin alfa svolgono anche un ruolo nell'infiammazione gastrica.[14]

FANS

L'assunzione di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) e l'aspirina può aumentare il rischio di ammalarsi di ulcera peptica di quattro volte rispetto ai non utilizzatori. Il rischio di avere ulcera peptica è due volte per gli utenti di aspirina. Il rischio di sanguinamento aumenta se i FANS sono combinati con l'inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina (SSRI), i corticosteroidi, gli antimineralocorticoidi e gli anticoagulanti. La mucosa gastrica si protegge dall'acido gastrico con uno strato di muco, la cui secrezione è stimolata da alcune prostaglandine. I FANS bloccano la funzione della cicloossigenasi 1 (COX-1), che è essenziale per la produzione di queste prostaglandine. Inoltre, i FANS inibiscono anche la proliferazione delle cellule della mucosa dello stomaco e il flusso sanguigno della mucosa, riducendo la secrezione di bicarbonato e muco, che riduce l'integrità della mucosa. Un altro tipo di FANS, chiamato farmaci antiinfiammatori COX-2 selettivi (come celecoxib), inibisce preferenzialmente COX-2, che è meno essenziale nella mucosa gastrica. Questo riduce la probabilità di ottenere ulcere peptiche; tuttavia, può ancora ritardare la guarigione dell'ulcera per coloro che hanno già un'ulcera peptica.[14]

Stress

Lo stress dovuto a seri problemi di salute come quelli che richiedono un trattamento in un reparto di terapia intensiva è ben descritto come causa di ulcera peptica, che vengono definite ulcere da stress.[3]

Mentre una volta si riteneva che lo stress cronico della vita fosse la causa principale delle ulcere, questo non è più il caso.[19] Tuttavia, si ritiene ancora occasionalmente di interpretare un ruolo.[19] Ciò può essere dovuto agli effetti ben documentati dello stress sulla fisiologia gastrica, aumentando il rischio in quelli con altre cause come H. pylori o l'uso di FANS.[20]

Dieta

I fattori dietetici come il consumo di spezie, sono stati ipotizzati per causare ulcere fino alla fine del 20 ° secolo, ma hanno dimostrato di avere un'importanza relativamente minore.[21] Caffeina e caffè, anche comunemente pensati per causare o esacerbare le ulcere, sembrano avere scarso effetto.[22][23] Allo stesso modo, mentre gli studi hanno rilevato che il consumo di alcol aumenta il rischio quando associato H. pylori infezione, non sembra aumentare autonomamente il rischio. Anche se abbinato a H. pylori infezione, l'aumento è modesto rispetto al fattore di rischio primario.[24][25][nb 1]

Altro

Altre cause di malattia da ulcera peptica comprendono: ischemia gastrica, farmaci, disturbi metabolici, citomegalovirus (CMV), radioterapia addominale superiore, morbo di Crohn e vasculite.[14]I gastrinomi (sindrome di Zollinger-Ellison), i rari tumori che secernono gastrina, causano anche ulcere multiple e difficili da guarire.[26]

Non è ancora chiaro se il fumo aumenta il rischio di avere ulcere peptiche.[14]

Diagnosi

Immagine endoscopica dell'ulcera gastrica, biopsia dimostrata come cancro gastrico.

La diagnosi viene principalmente stabilita sulla base dei sintomi caratteristici. Il dolore allo stomaco è solitamente il primo segnale di ulcera peptica. In alcuni casi, i medici possono curare le ulcere senza diagnosticarle con test specifici e osservare se i sintomi si risolvono, indicando così che la loro diagnosi primaria era accurata.

Più precisamente, le ulcere peptiche erodono le mucose muscolari, raggiungendo almeno il livello della sottomucosa (contrasto con le erosioni, che non coinvolgono le mucose muscolari).[27]

La conferma della diagnosi viene effettuata con l'aiuto di test come endoscopie o raggi X al bario. I test sono generalmente ordinati se i sintomi non si risolvono dopo alcune settimane di trattamento, o quando appaiono per la prima volta in una persona che ha più di 45 anni o che ha altri sintomi come la perdita di peso, perché il cancro allo stomaco può causare sintomi simili. Inoltre, quando le ulcere gravi resistono al trattamento, in particolare se una persona ha diverse ulcere o se le ulcere si trovano in luoghi insoliti, un medico può sospettare una condizione sottostante che provoca la sovrapproduzione di acido nello stomaco.[15]

Un'esofagogastroduodenoscopia (EGD), una forma di endoscopia, nota anche come gastroscopia, viene eseguita su persone in cui si sospetta un'ulcera peptica. È anche il gold standard della diagnosi per l'ulcera peptica.[14] Attraverso l'identificazione visiva diretta, è possibile descrivere la posizione e la gravità di un'ulcera. Inoltre, se non è presente ulcera, EGD può spesso fornire una diagnosi alternativa.

Uno dei motivi per cui gli esami del sangue non sono affidabili per una diagnosi accurata dell'ulcera peptica è la loro incapacità di distinguere tra l'esposizione passata ai batteri e l'infezione corrente. Inoltre, un risultato falso negativo è possibile con un esame del sangue se la persona ha assunto recentemente determinati farmaci, come antibiotici o inibitori della pompa protonica.[28]

La diagnosi di Helicobacter pylori può essere fatto da:

  • Test del respiro dell'urea (non invasivo e non richiede EGD);
  • Coltura diretta da un campione di biopsia EGD; questo è difficile da fare e può essere costoso. La maggior parte dei laboratori non è impostata per l'esecuzione H. pylori culture;
  • Rilevazione diretta dell'attività dell'ureasi in un campione bioptico mediante test rapido dell'ureasi;[14]
  • Misurazione dei livelli di anticorpi nel sangue (non richiede EGD). È ancora un po 'controverso se un anticorpo positivo senza EGD sia sufficiente per giustificare la terapia di eradicazione;
  • Test dell'antigene delle feci;
  • Esame istologico e colorazione di una biopsia EGD.

Il test del respiro utilizza carbonio radioattivo per rilevare H. pylori.[29] Per eseguire questo esame alla persona sarà chiesto di bere un liquido insapore che contiene il carbonio come parte della sostanza che i batteri si rompono. Dopo un'ora, alla persona verrà chiesto di soffiare in una borsa sigillata. Se la persona è infettata da H. pylori, il campione respiratorio conterrà anidride carbonica radioattiva. Questo test offre il vantaggio di essere in grado di monitorare la risposta al trattamento utilizzato per uccidere i batteri.

La possibilità di altre cause di ulcere, in particolare la malignità (cancro gastrico) deve essere tenuta presente. Questo è particolarmente vero nelle ulcere del maggiore (grande) curvatura dello stomaco; la maggior parte sono anche una conseguenza della cronica H. pylori infezione.

Se l'ulcera peptica perfora, l'aria fuoriuscirà dall'interno del tratto gastrointestinale (che contiene sempre aria) alla cavità peritoneale (che normalmente non contiene mai aria). Questo porta al "gas libero" all'interno della cavità peritoneale. Se la persona sta eretta, come quando si ha una radiografia del torace, il gas galleggia in una posizione sotto il diaframma. Pertanto, il gas nella cavità peritoneale, mostrato su una radiografia del torace eretto o su una radiografia addominale laterale supina, è un presagio di ulcera peptica perforata.

Classificazione


1. Esofago
2. Stomaco
3.Ulcers
4.Duodenum
5.Mucosa
6.Submucosa
7.Muscle

Per posizione

  • Duodeno (chiamato ulcera duodenale)
4.8
5
11
4
1
3
2
2
2
1
0