Carenza di vitamina A

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Prevalenza di carenza di vitamina A, 1995.

Clinico
Severo subclinico
Moderato subclinico

Delicato subclinico
VAD sotto controllo
Nessun dato disponibile

La carenza di vitamina A (VAD) o ipovitaminosi A è una mancanza di vitamina A nel sangue e nei tessuti. È comune nei paesi più poveri, ma raramente è visto nei paesi più sviluppati. La nyctalopia (cecità notturna) è uno dei primi segni del VAD. Anche la xeroftalmia, la cheratomalacia e la cecità completa possono verificarsi poiché la vitamina A ha un ruolo importante nella fototrasduzione. Le tre forme di vitamina A includono retinoli, beta-caroteni e carotenoidi.[1]

La carenza di vitamina A è la principale causa di cecità infantile prevenibile ed è fondamentale per raggiungere l'Obiettivo di sviluppo del Millennio 4 per ridurre la mortalità infantile.[2] Circa 250.000 a 500.000 bambini malnutriti nei paesi in via di sviluppo diventano ciechi ogni anno a causa di una carenza di vitamina A, di cui circa la metà muore entro un anno dal diventare cieco. La Sessione speciale delle Nazioni Unite sui bambini del 2002 ha fissato l'obiettivo dell'eliminazione di VAD entro il 2010.

La prevalenza della cecità notturna dovuta al VAD è anche elevata tra le donne incinte in molti paesi in via di sviluppo. La VAD contribuisce anche alla mortalità materna e ad altri scarsi risultati in gravidanza e allattamento.[3][4][5][6]

VAD diminuisce anche la capacità di combattere le infezioni. Nei paesi in cui i bambini non sono immunizzati, le malattie infettive come il morbillo hanno tassi di mortalità più elevati. Come chiarito da Alfred Sommer, anche la carenza lieve, subclinica può essere un problema, in quanto può aumentare il rischio di sviluppare infezioni respiratorie e diarroiche, ridurre il tasso di crescita, rallentare lo sviluppo osseo e diminuire la probabilità di sopravvivenza da malattie gravi.

Si stima che il VAD colpisca circa un terzo dei bambini al di sotto dei cinque anni in tutto il mondo.[7] Si stima che reclami la vita di 670.000 bambini sotto i cinque anni.[8] Circa 250.000-500.000 bambini nei paesi in via di sviluppo diventano ciechi ogni anno a causa del VAD, con la più alta prevalenza nel Sud-Est asiatico e in Africa. Secondo l'Organizzazione mondiale della sanità (OMS), il VAD è sotto controllo negli Stati Uniti, ma nei paesi in via di sviluppo il VAD rappresenta una preoccupazione significativa. Globalmente, il 65% di tutti i bambini di età compresa tra 6 e 59 mesi ha ricevuto due dosi di vitamina A nel 2013, proteggendole completamente contro il VAD (80% nei paesi meno sviluppati).[2]

segni e sintomi

La causa comune della cecità nei paesi in via di sviluppo è VAD. L'OMS stima che 13,8 milioni di bambini abbiano un qualche grado di perdita visiva correlata al VAD.[9] La cecità notturna e le sue condizioni peggiorate, la xeroftalmia, sono marker di VAD, in quanto possono anche portare a compromissione della funzione immunitaria, cancro e difetti alla nascita. Si vedono anche collezioni di cheratina nella congiuntiva, note come macchie di bitot. Il segno di Imtiaz è il primo segno oculare di VAD. Difetti epiteliali congiuntivali si verificano intorno all'aspetto laterale del limbo nella fase subclinica del VAD. Questi difetti epiteliali congiuntivali non sono visibili su un biomicroscopio, ma prendono la macchia nera e diventano facilmente visibili dopo l'instillazione del kajal (surma); questo è chiamato "il segno di Imtiaz".[10] La carenza di vitamina A è una delle numerose ipovitaminosi implicate nell'ipercheratosi follicolare.

Cecità notturna

La cecità notturna è la difficoltà per gli occhi di adattarsi alla luce fioca. Gli individui affetti non sono in grado di distinguere le immagini in bassi livelli di illuminazione. Le persone affette da cecità notturna hanno una scarsa visione nell'oscurità, ma vedono normalmente quando è presente una luce adeguata.

La VAD influenza la visione inibendo la produzione di rodopsina, il pigmento oculare responsabile del rilevamento di situazioni di scarsa illuminazione. La rodopsina si trova nella retina ed è composta da retina (una forma attiva di vitamina A) e opsina (una proteina). Poiché il corpo non può creare una retina in quantità sufficiente, una dieta povera di vitamina A porta ad una diminuzione della quantità di rodopsina nell'occhio, poiché la retina è inadeguata a legare con l'opsina. Risultati di cecità notturna

La cecità notturna causata da VAD è stata associata alla perdita di cellule caliciformi nella congiuntiva, una membrana che copre la superficie esterna dell'occhio. Le cellule caliciformi sono responsabili della secrezione di muco e la loro assenza provoca la xeroftalmia, una condizione in cui gli occhi non riescono a produrre lacrime. Le cellule epiteliali e microbiche morte si accumulano sulla congiuntiva e formano detriti che possono causare infezioni e forse cecità.[11]

Ridurre la cecità notturna richiede il miglioramento dello stato di vitamina A nelle popolazioni a rischio. Supplementi e fortificazione del cibo hanno dimostrato di essere interventi efficaci. Il trattamento integrativo per la cecità notturna comprende dosi massicce di vitamina A (200.000 UI) sotto forma di retinil palmitato da assumere per bocca, che viene somministrato da due a quattro volte l'anno.[12] Iniezioni intramuscolari sono scarsamente assorbite e sono inefficaci nel fornire sufficiente vitamina biodisponibile A. La fortificazione del cibo con vitamina A è costosa, ma può essere fatta in grano, zucchero e latte.[13] Le famiglie possono aggirare il costoso cibo fortificato alterando le abitudini alimentari. Il consumo di frutta e verdura giallo-arancio ricca di carotenoidi, in particolare il beta-carotene, fornisce precursori della provitamina A che possono prevenire la cecità notturna legata al VAD. Tuttavia, la conversione del carotene in retinolo varia da persona a persona e la biodisponibilità del carotene nel cibo varia.[14][15]

fonti

Le fonti animali più ricche di vitamina A (retinolo) sono i fegati (fegato di manzo - un'oncia fornisce circa 8.000 UI [16]) e olio di fegato di merluzzo: un cucchiaino fornisce circa 4.500 UI [17]).

Le cause

Oltre ai problemi dietetici, sono note altre cause di VAD. La carenza di ferro può influire sulla captazione di vitamina A; altre cause includono la fibrosi, l'insufficienza pancreatica, la malattia infiammatoria intestinale e l'intervento chirurgico di bypass dell'intestino tenue.[18] Un consumo eccessivo di alcol può esaurire la vitamina A e un fegato stressato può essere più suscettibile alla tossicità della vitamina A. Le persone che consumano grandi quantità di alcol dovrebbero consultare un medico prima di assumere integratori di vitamina A. In generale, le persone dovrebbero consultare un medico prima di assumere supplementi di vitamina A se hanno qualche condizione associata a malassorbimento di grasso come pancreatite, fibrosi cistica, sprue tropicale e ostruzione biliare. Altre cause di carenza di vitamina A sono l'assunzione inadeguata, malassorbimento di grassi o disturbi del fegato. La mancanza compromette l'immunità e l'emopoiesi e causa eruzioni cutanee e tipici effetti oculari (ad es. Xeroftalmia, cecità notturna).[19]

Tassi di infezione

Insieme a una dieta povera, una grande quantità di infezioni e malattie è presente in molte comunità in via di sviluppo. L'infezione è molto drenante delle riserve di vitamina A e questo deficit di vitamina A lascia l'individuo più suscettibile alle infezioni;[20] una maggiore documentazione di xeroftalmia è stata osservata dopo un focolaio di morbillo e le varie fasi della xeroftalmia diventano un buon punto di riferimento per l'estensione del deficit (con aumento della mortalità con gravità della patologia oculare). In uno studio longitudinale dei bambini indonesiani in età prescolare, la suscettibilità alla malattia è aumentata di nove volte quando era presente una VAD grave. [21]

La ragione per l'aumento del tasso di infezione nelle popolazioni carenti di vitamina A è che le cellule T-killer richiedono che i retinoidi proliferino correttamente. [22] L'acido retinoico lega la regione del promotore di specifici geni, quindi attiva il processo di trascrizione e la replicazione cellulare.[23] Una dieta carente di vitamina A avrà un surplus molto limitato di retinolo, quindi la proliferazione e la replicazione cellulare saranno soppresse, contribuendo a un numero ridotto di cellule T e linfociti. Soppressione di questi risultati in una mancanza di reazione immunitaria se i patogeni diventano presenti nel corpo e di conseguenza una maggiore suscettibilità all'incubazione della malattia.

La VAD e le infezioni si aggravano a vicenda, quindi con l'infezione si riducono i livelli di vitamina A, che a loro volta riducono l'assorbimento intestinale della vitamina A.[24] Molto spesso visto con VAD è la malnutrizione di energia proteica, in cui la sintesi della proteina legante il retinolo (RBP) è diminuita, di conseguenza si riduce l'assorbimento di retinolo. [25] Questo porta ad un'incapacità di usare qualsiasi vitamina A poiché il RBP è assente, quindi il retinolo non può essere trasportato nel fegato, massimizzando il VAD. [26]

Diagnosi

Trattamento

Il trattamento della VAD può essere effettuato con forme sia orali che iniettabili, generalmente come palmitato di vitamina A.

  • Come forma orale, l'integrazione di vitamina A è efficace per ridurre il rischio di morbilità, specialmente da diarrea grave e riduzione della mortalità per morbillo e mortalità per tutte le cause. La supplementazione di vitamina A di bambini sotto i cinque anni che sono a rischio di VAD può ridurre la mortalità per tutte le cause del 23%.[27] Alcuni paesi in cui il VAD è un problema di salute pubblica affrontano la sua eliminazione includendo supplementi di vitamina A disponibili in forma di capsule con giorni di vaccinazione nazionali (NID) per l'eradicazione della polio o il morbillo. Inoltre, la somministrazione di supplementi di vitamina A, durante eventi di salute infantile integrati, come i giorni di salute infantile, ha contribuito a garantire un'elevata copertura dell'integrazione di vitamina A in un gran numero di paesi meno sviluppati. Gli eventi sulla salute dei bambini consentono a molti paesi dell'Africa occidentale e centrale di ottenere oltre l'80% di copertura di supplementi di vitamina A.[2] Secondo i dati dell'UNICEF, nel 2013 in tutto il mondo, il 65% dei bambini di età compresa tra 6 e 59 mesi era completamente protetto con due supplementi di vitamina A ad alte dosi. Le capsule di vitamina A costano circa US $ 0,02. Le capsule sono facili da gestire; non hanno bisogno di essere conservati in un frigorifero o un vettore di vaccino. Quando viene somministrato il dosaggio corretto, la vitamina A è sicura e non ha effetti negativi sui tassi di sieroconversione per i vaccini contro la polio o il morbillo. Tuttavia, poiché il beneficio dei supplementi di vitamina A è transitorio, i bambini ne hanno bisogno regolarmente ogni 4-6 mesi. Dal momento che i NID forniscono una sola dose all'anno, la distribuzione di vitamina A legata alla NID deve essere integrata da altri programmi per mantenere la vitamina A nei bambini[28][29] L'alta integrazione materna avvantaggia sia la madre che il bambino allattato al seno: la somministrazione di vitamina A ad alte dosi della madre che allatta nel primo mese dopo il parto può fornire al bambino allattato al seno una quantità adeguata di vitamina A attraverso il latte materno. Tuttavia, l'integrazione a dosi elevate di donne in gravidanza deve essere evitata perché può causare aborto spontaneo e difetti alla nascita.[30]
  • La fortificazione alimentare è utile anche per migliorare il VAD. Una varietà di forme oleose e secche degli esteri di retinolo, acetato di retinile e palmitato di retinile sono disponibili per la fortificazione alimentare di vitamina A. La margarina e l'olio sono i veicoli alimentari ideali per la fortificazione della vitamina A. Proteggono la vitamina A dall'ossidazione durante lo stoccaggio e il rapido assorbimento della vitamina A. Il beta-carotene e il retinilacetato o il retinil palmitato sono usati come una forma di vitamina A per la fortificazione di cibi grassi a base di vitamina A. La fortificazione dello zucchero con retinil palmitato come forma di vitamina A è stata ampiamente utilizzata in tutta l'America centrale. Farine di cereali, latte in polvere e latte liquido sono anche utilizzati come veicoli alimentari per la fortificazione della vitamina A.[31][32]L'ingegneria genetica è un altro metodo di fortificazione alimentare, e questo è stato ottenuto con il riso dorato,[33][34] ma l'opposizione agli alimenti geneticamente modificati ne ha impedito l'uso a partire da luglio 2012.
  • La diversificazione alimentare può anche controllare il VAD. Le fonti non anali di vitamina A che contengono vitamina A preformata rappresentano oltre l'80% dell'assunzione per la maggior parte degli individui nel mondo in via di sviluppo. L'aumento del consumo di alimenti ricchi di vitamina A di origine animale oltre a frutta e verdura ha effetti benefici sulla VAD.[35] Ricercatori dell'U.S.Il servizio di ricerca agricola è stato in grado di identificare sequenze genetiche nel mais che sono associate a livelli più elevati di beta-carotene, il precursore della vitamina A. Hanno scoperto che gli allevatori possono attraversare determinate variazioni di mais per produrre un raccolto con un aumento di 18 volte beta carotene. Tali progressi nell'allevamento di piante nutrizionali potrebbero un giorno aiutare nelle malattie legate alla VAD nei paesi in via di sviluppo.[36]

Iniziative globali

Gli sforzi globali per sostenere i governi nazionali nell'affrontare il VAD sono guidati dalla Global Alliance for Vitamin A (GAVA), che è una partnership informale tra A2Z, l'Agenzia canadese per lo sviluppo internazionale, Helen Keller International, Micronutrient Initiative, UNICEF, USAID e il mondo Banca. L'attività congiunta GAVA è coordinata dall'Iniziativa Micronutrient.

Vitamin Angels si è impegnata a sradicare la cecità infantile a causa di VAD sul pianeta entro il 2020. L'operazione 20/20 è stata lanciata nel 2007 e coprirà 18 paesi. Il programma fornisce ai bambini due supplementi di vitamina A e antiparassitari ad alte dosi (due volte l'anno per quattro anni), che fornisce ai bambini una quantità sufficiente di nutrienti durante i loro anni più vulnerabili per impedire loro di diventare ciechi e affetti da altre malattie potenzialmente letali a VAD.[37]

Circa il 75% della vitamina A richiesta per l'attività di integrazione da parte dei paesi in via di sviluppo è fornita dalla Micronutrient Initiative con il supporto dell'Agenzia di sviluppo internazionale canadese.[38]

Si stima che 1,25 milioni di decessi dovuti al VAD siano stati evitati in 40 paesi dal 1998.[39]

Nel 2008, un investimento annuale stimato di 60 milioni di dollari USA in integratori di vitamina A e zinco combinati produrrebbe benefici superiori a 1 miliardo di dollari l'anno, con ogni dollaro speso generando benefici superiori a 17 dollari USA.[40] Questi interventi combinati sono stati classificati dal Copenhagen Consensus 2008 come il migliore investimento di sviluppo del mondo.[40]

Epidemiologia

Anno di vita aggiustato per la disabilità per carenza di vitamina A per 100.000 abitanti nel 2002.[41]
nessun dato
meno di 35
35–70
70–105
105–140
140–175
175–210
210–245
245–280
280–315
315–350
350–400
più di 400

Guarda anche

  • Cecità infantile
  • Riso dorato
  • Retinolo
  • Descrizione di San Girolamo della carenza di vitamina A
  • Vitamina

Riferimenti

  1. ^ "Carenza di vitamina A: background, fisiopatologia, epidemiologia". 17 maggio 2018 - via eMedicine.
  2. ^ a b c "Dati sull'UNICEF di carenza di vitamina A e integrazione". Estratto 2015-04-07.
  3. ^ "Carenza di vitamina A dell'OMS | carenze di micronutrienti". Estratto 2008-03-03.
  4. ^ Latham, Michael E. (1997). Nutrizione umana nel mondo in via di sviluppo (Fao Food and Nutrition Paper). Organizzazione per l'alimentazione e l'agricoltura degli Stati Uniti. ISBN 92-5-103818-X.
  5. ^
4.3
5
13
4
3
3
2
2
3
1
0