Adipociti

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adipociti
Tessuto adiposo giallo in paraffina
Dettagli
Identifiers
latino adipocytus
Maglia D017667
TH H2.00.03.0.01005
Termini anatomici di microanatomia

Gli adipociti, noti anche come lipociti e cellule adipose, sono le cellule che compongono principalmente il tessuto adiposo, specializzato nello stoccaggio dell'energia come grasso.[1] Gli adipociti derivano da cellule staminali mesenchimali che danno origine ad adipociti, osteoblasti, miociti e altri tipi di cellule attraverso l'adipogenesi.

Ci sono due tipi di tessuto adiposo, tessuto adiposo bianco (WAT) e tessuto adiposo bruno (BAT), che sono noti anche come grasso bianco e grasso bruno, rispettivamente, e comprendono due tipi di cellule adipose. Più recentemente, è stata descritta la presenza di adipociti beige con un modello di espressione genica distinta da adipociti bianchi o marroni.

Struttura

Stato di digiuno delle cellule adipose bianche (cellule uniloculari)

Illustrazione raffigurante le cellule adipose bianche.
Una cellula adiposa marrone.

Le cellule adipose bianche o le cellule monovacuviali contengono una grossa goccia lipidica circondata da uno strato dicitoplasma. Il nucleo è appiattito e situato alla periferia. Una tipica cella adiposa ha un diametro di 0,1 mm, alcune delle quali hanno dimensioni doppie e altre metà di quelle. Il grasso immagazzinato si trova in uno stato semi-liquido ed è composto principalmente da trigliceridi e estere di colesterolo. Le cellule adipose bianche secernono molte proteine ​​che agiscono come adipochine come la resistina, l'adiponectina, la leptina e l'apelina. Un adulto medio umano ha 30 miliardi di cellule di grasso con un peso di 30 libbre o 13,5 kg. Se l'eccesso di peso si ottiene da adulto, le cellule grasse aumentano di circa quattro volte prima di dividersi e aumentano il numero assoluto di cellule adipose presenti.[2]

Cellule grasse marroni (cellule multiloculari)

Le cellule grasse marroni o le cellule plurivacuolar hanno forma poligonale. A differenza delle cellule adipose bianche, queste cellule hanno un notevole citoplasma, con goccioline lipidiche sparse dappertutto. Il nucleo è rotondo e, sebbene localizzato in modo eccentrico, non si trova nella periferia della cellula. Il colore marrone deriva dalla grande quantità di mitocondri. Il grasso bruno, noto anche come "grasso per neonati", viene utilizzato per generare calore.

Cellule grasse del midollo (cellule uniloculari)

Gli adipociti del midollo, come gli adipociti marroni e bianchi, sono derivati ​​da cellule staminali mesenchimali. Il deposito midollare del tessuto adiposo è scarsamente comprensibile in termini di funzione fisiologica e rilevanza per la salute delle ossa. Il tessuto adiposo midollare si espande in stati di bassa densità ossea, ma si espande ulteriormente nel contesto dell'obesità ;.[3] La risposta del tessuto adiposo midollare all'esercizio si avvicina a quella di WAT[3][4][5][6] L'esercizio riduce sia la dimensione degli adipociti sia il volume della MAT come quantificato mediante risonanza magnetica o tomografia computerizzata di ossa macchiate con l'osmio legante i lipidi.

Sviluppo

I pre-adipociti sono fibroblasti indifferenziati che possono essere stimolati a formare adipociti. Studi recenti fanno luce sui potenziali meccanismi molecolari nella determinazione del destino dei pre-adipociti, sebbene l'esatto lignaggio degli adipociti non sia ancora chiaro.[7][8] La variazione della distribuzione del grasso corporeo risultante dalla normale crescita è influenzata dallo stato nutrizionale e ormonale in dipendenza dalle differenze intrinseche nelle cellule presenti in ciascun deposito adiposo.[9]

Le cellule staminali mesenchimali possono differenziarsi in adipociti, tessuto connettivo, muscolo o ossa.[1]

Il termine "lipoblasto" è usato per descrivere il precursore della cellula adulta. Il termine "lipoblastoma" è usato per descrivere un tumore di questo tipo di cellule.[10]

Funzione

Turnover cellulare

Anche dopo una marcata perdita di peso, il corpo non perde mai gli adipociti. Come regola, per facilitare i cambiamenti di peso, gli adipociti nell'organismo semplicemente guadagnano o perdono il contenuto di grassi. Tuttavia, se gli adipociti nel corpo raggiungono la loro capacità massima di grasso, possono replicarsi per consentire un ulteriore deposito di grasso.

Ratti adulti di vari ceppi sono diventati obesi quando sono stati nutriti con una dieta altamente appetibile per diversi mesi. L'analisi della loro morfologia del tessuto adiposo ha rivelato aumenti nella dimensione e nel numero degli adipociti nella maggior parte dei depositi. Reintroduzione di una dieta di cibo ordinaria[11] a tali animali ha precipitato un periodo di perdita di peso durante il quale solo la dimensione media degli adipociti è tornata alla normalità. Il numero di adipociti è rimasto al livello elevato raggiunto durante il periodo di aumento di peso.[12]

In alcuni rapporti e libri di testo, il numero di adipociti può aumentare nell'infanzia e nell'adolescenza, sebbene la quantità sia di solito costante negli adulti. Gli individui che diventano obesi come adulti, piuttosto che come adolescenti, non hanno più gli adipociti di prima.[13]

Le persone che sono state grasse fin dall'infanzia generalmente hanno un numero gonfiato di cellule adipose. Le persone che diventano grassi come gli adulti possono non avere più cellule grasse rispetto ai loro coetanei magri, ma le loro cellule di grasso sono più grandi. In generale, le persone con un eccesso di cellule adipose trovano più difficile perdere peso e tenerlo lontano rispetto agli obesi che semplicemente hanno le cellule adipose ingrossate.[2]

Le cellule adipose hanno risposte regionali alla sovralimentazione studiata in soggetti adulti. Nella parte superiore del corpo, un aumento della dimensione degli adipociti è correlato al guadagno di grasso nella parte superiore del corpo; tuttavia, il numero di cellule adipose non è stato modificato in modo significativo. In contrasto con la risposta della cellula adiposa della parte superiore del corpo, il numero di adipociti della parte inferiore del corpo è aumentato significativamente durante il corso dell'esperimento. In particolare, non vi è stato alcun cambiamento nelle dimensioni degli adipociti della parte inferiore del corpo.[14]

Circa il 10% delle cellule adipose viene rinnovato ogni anno in tutte le età e nei livelli di indice di massa corporea senza un aumento significativo del numero complessivo di adipociti nell'età adulta.[13]

Adattamento

L'obesità è caratterizzata dall'espansione della massa grassa, attraverso l'aumento delle dimensioni degli adipociti (ipertrofia) e, in misura minore, la proliferazione cellulare (iperplasia).[15] Nelle cellule adipose degli individui obesi, c'è una maggiore produzione di modulatori del metabolismo, come glicerolo, ormoni, chemochine stimolanti dei macrofagi e citochine pro-infiammatorie, che portano allo sviluppo di resistenza all'insulina.[16]

La produzione di grasso negli adipociti è fortemente stimolata dall'insulina. Controllando l'attività della piruvato deidrogenasi e degli enzimi acetil-CoA carbossilasi, l'insulina promuove la sintesi degli acidi grassi insaturi. Promuove anche l'assorbimento di glucosio e induce SREBF1, che attiva la trascrizione di geni che stimolano la lipogenesi.[17]

SREBF1 (fattore di trascrizione legante degli elementi regolatori degli steroli 1) è un fattore di trascrizione sintetizzato come una proteina precursore inattiva inserita nella membrana del reticolo endoplasmatico (ER) da due eliche a membrana. Anche ancorato nella membrana ER è SCAP (proteina attivante la scissione SREBF), che lega SREBF1. Il complesso SREBF1-SCAP è trattenuto nella membrana ER da INSIG1 (proteina del gene 1 insulino-indotta). Quando i livelli di sterolo sono esauriti, INSIG1 rilascia SCAP e il complesso SREBF1-SCAP può essere ordinato in vescicole di trasporto rivestite di COPII che vengono esportate nel Golgi. Nel Golgi, SREBF1 è scisso e rilasciato come proteina matura trascrizionalmente attiva. È quindi libero di traslocare nel nucleo e attivare l'espressione dei suoi geni target.

Attivazione proteolitica della biosintesi lipidica controllata da SREBF.

[18]

Studi clinici hanno ripetutamente dimostrato che anche se l'insulino-resistenza è solitamente associata all'obesità, i fosfolipidi di membrana degli adipociti di pazienti obesi mostrano generalmente un aumento del grado di insaturazione degli acidi grassi.[19] Ciò sembra indicare un meccanismo adattativo che consente agli adipociti di mantenere la sua funzionalità, nonostante le crescenti richieste di conservazione associate all'obesità e alla resistenza all'insulina.

Uno studio condotto nel 2013[19] trovato che, mentre l'espressione di mRNA di INSIG1 e SREBF1 era diminuita nel tessuto adiposo di topi e umani obesi, la quantità di SREBF1 attivo era aumentata rispetto ai topi normali e ai pazienti non obesi. Questa downregulation dell'espressione di INSIG1 combinata con l'aumento di SREBF1 matura era anche correlata con il mantenimento dell'espressione genica bersaglio di SREBF1. Di conseguenza, sembra che, eseguendo la down-regolazione di INSIG1, ci sia un ripristino del ciclo INSIG1 / SREBF1, consentendo il mantenimento dei livelli attivi di SREBF1. Ciò sembra contribuire a compensare gli effetti anti-lipogenici dell'insulino-resistenza e quindi a preservare le capacità di accumulo di grasso degli adipociti e la disponibilità di adeguati livelli di insaturazione degli acidi grassi di fronte alle pressioni nutrizionali dell'obesità.

In una conferenza della dottoressa Glenn Gaesser che copre il suo libro Bugie grosse. Dichiara che l'ipertrofia adiposa standard si verifica con l'aumento di peso; sull'altra mano la dieta yo-yo cronica aumenta l'iperplasia adiposa. La complicazione di questo è che le cellule adipose hanno una dimensione minima impostata geneticamente, quindi anche se una futura dieta efficace si traduce in ipoplasia adiposa (riduzione delle cellule grasse), il numero più alto di cellule adipose fa ritorno alla precedente composizione corporea prima dello yo-yo dieta impossibile. [20]

Ruolo endocrino

Gli adipociti possono sintetizzare estrogeni dagli androgeni,[21] potenzialmente essere la ragione per cui sottopeso o sovrappeso sono fattori di rischio per l'infertilità.[22] Inoltre, gli adipociti sono responsabili della produzione dell'ormone leptina. La leptina è importante nella regolazione dell'appetito e agisce come un fattore di sazietà.[23]

Guarda anche

  • Elenco dei tipi di cellule umane derivati ​​dagli strati germinali

Riferimenti

  1. ^ a b Birbrair A, Zhang T, Wang ZM, Messi ML, Enikolopov GN, Mintz A, Delbono O (agosto 2013). "Ruolo dei periciti nella rigenerazione del muscolo scheletrico e accumulo di grasso". Cellule staminali e sviluppo. 22 (16): 2298-314. doi: 10,1089 / scd.2012.0647. PMC 3730538 Liberamente accessibile. PMID 23517218.
  2. ^ a b Robert P (2001). Grasso: combattere l'epidemia di obesità. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. p. 68. ISBN 978-0-19-511853-7.
  3. ^ a b Styner M, Pagnotti GM, McGrath C, Wu X, Sen B, Uzer G, Xie Z, Zong X, Styner MA, Rubin CT, Rubin J (agosto 2017). "L'esercizio diminuisce il tessuto adiposo midollare attraverso la ß-ossidazione nei topi in esecuzione obesi". Journal of Bone and Mineral Research. 32 (8): 1692-1702. doi: 10.1002 / jbmr.3159. PMC 5550355 Liberamente accessibile. PMID 28436105.
  4. ^ Pagnotti GM, Styner M (2016). "Regolazione dell'esercizio del midollo adiposo". Frontiere in Endocrinologia. 7: 94. doi: 10.3389 / fendo.2016.00094. PMC 4943947 Liberamente accessibile. PMID 27471493.
  5. ^ Styner M, Pagnotti GM, Galior K, Wu X, Thompson WR, Uzer G, Sen B, Xie Z, Horowitz MC, Styner MA, Rubin C, Rubin J (agosto 2015). "Regolazione dell'esercizio del grasso di midollo nel contesto del trattamento con agonisti PPARγ in topi C57BL / 6 femmine". Endocrinologia. 156 (8): 2753-61. doi: 10,1210 / en.2015-1213. PMC 4511140 Liberamente accessibile. PMID 26052898.
  6. ^ Styner M, Thompson WR, Galior K, Uzer G, Wu X, Kadari S, Case N, Xie Z, Sen B, Romaine A, Pagnotti GM, Rubin CT, Styner MA, Horowitz MC, Rubin J (luglio 2014). "L'accumulo di grasso nel midollo osseo accelerato da una dieta ricca di grassi è soppresso dall'esercizio". osso. 64: 39-46. doi: 10.1016 / j.bone.2014.03.044. PMC 4041820 Liberamente accessibile. PMID 24709686.
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