Come il digiuno aiuta a combattere la malattia del fegato grasso

Gli scienziati di Helmholtz Zentrum München hanno nuove informazioni su ciò che accade a livello molecolare quando siamo affamati. Lavorando con il Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (Centro tedesco per la ricerca sul diabete - DZD) e il Deutsches Krebsforschungszentrum (Centro tedesco per la ricerca sul cancro - DKFZ) sono stati in grado di dimostrare che in caso di privazione del cibo viene prodotta una determinata proteina che regola il metabolismo in il fegato. I risultati sono pubblicati su Open Access Journal 'EMBO Molecular Medicine'.

Il numero crescente di persone in sovrappeso è stato a lungo uno dei temi urgenti della società moderna. In particolare le malattie metaboliche risultanti come il diabete di tipo 2 e le corrispondenti condizioni secondarie possono avere gravi conseguenze per la salute. Un ridotto apporto calorico, come nel caso di una dieta a digiuno intermittente, può aiutare a rimettere in sesto il metabolismo - ma perché succede?

Questa è la domanda che il Prof. Dr. Stephan Herzig, Direttore dell'Istituto per il Diabete e il Cancro (IDC) al Helmholtz Zentrum München, e il Dr. Adam J. Rose, capo del gruppo di ricerca "Il metabolismo delle proteine ​​in salute e malattia" al DKFZ di Heidelberg, voleva rispondere. "Una volta compreso il modo in cui il digiuno influenza il nostro metabolismo, possiamo tentare di ottenere questo effetto terapeuticamente", afferma Herzig.

La molecola dello stress riduce l'assorbimento degli acidi grassi nel fegato

Nel presente studio, gli scienziati hanno cercato differenze di attività genetiche delle cellule epatiche che sono state causate dal digiuno. Con l'aiuto dei cosiddetti array di trascrizione, sono stati in grado di dimostrare che in particolare il gene per la proteina GADD45β era spesso letto in modo diverso a seconda della dieta: maggiore era la fame, più frequentemente le cellule producevano la molecola, il cui nome indica 'Arresto della crescita e danno del DNA inducibile'. Come dice il nome, la molecola era precedentemente associata alla riparazione del danno alle informazioni genetiche e al ciclo cellulare, piuttosto che alla biologia metabolica.

Successivi test di simulazione hanno dimostrato che GADD45β è responsabile del controllo dell'assorbimento degli acidi grassi nel fegato. I topi a cui mancava il gene corrispondente avevano maggiori probabilità di sviluppare una malattia del fegato grasso. Tuttavia, quando la proteina è stata ripristinata, il contenuto di grasso del fegato si è normalizzato e anche il metabolismo dello zucchero è migliorato. Gli scienziati sono stati in grado di confermare il risultato anche negli esseri umani: un basso livello di GADD45β è stato accompagnato da un aumento dell'accumulo di grasso nel fegato e un livello elevato di zucchero nel sangue.

"Lo stress sulle cellule del fegato causato dal digiuno di conseguenza sembra stimolare la produzione di GADD45β, che quindi regola il metabolismo sull'assunzione di cibo basso", riassume Herzig. I ricercatori ora vogliono utilizzare i nuovi risultati per l'intervento terapeutico nel metabolismo dei grassi e dello zucchero in modo che gli effetti positivi della privazione del cibo possano essere tradotti per il trattamento.

Sorgente:

Materiali forniti da Helmholtz Zentrum Muenchen - Centro di ricerca tedesco per la salute ambientale. Nota: il contenuto può essere modificato per stile e lunghezza.

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